Communique de presse - Identification d'un recepteur moleculaire implique dans la thrombose arterielle

Des chercheurs du Laboratoire de pathologie cellulaire de l'hémostase (CNRS-Université Bordeaux 2-CHU de Bordeaux), en collaboration avec des chercheurs américains d'une compagnie de biotechnologie, Cor Therapeutics, et une équipe de l'université de Californie à San Francisco, viennent de publier dans la revue Nature la caractérisation moléculaire d'un récepteur de l'adénosine diphosphate (ADP), essentiel à la fonction plaquettaire et fortement impliqué dans la thrombose artérielle. Ces travaux devraient déboucher à terme sur des traitements plus efficaces chez les patients présentant des risques de thrombose.

L'utilisation de traitements anti-plaquettaires a montré son efficacité pour éviter la survenue d'accidents de thrombose chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Parmi ces traitements, le médicament actuellement le plus utilisé est l'aspirine. Toutefois, l'action de celle-ci a des limites. Pour assurer une protection plus importante, de nouveaux médicaments sont en cours de conception. Ils utilisent les découvertes des mécanismes de fonction des plaquettes sanguines. En particulier, l'identification des récepteurs responsables de l'attachement des plaquettes entre elles a permis le développement d'inhibiteurs spécifiques, actuellement utilisés en cardiologie dans les situations aiguës, en particulier lors d'interventions sur les coronaires. Une autre stratégie consiste à rendre insensibles les plaquettes, par inhibition des récepteurs de l'activation plaquettaire dans la circulation sanguine. Un des activateurs essentiels est une substance soluble, l'adénosine diphosphate (ADP), dont la concentration est accrue au niveau des lésions vasculaires où les plaquettes s'accumulent.

C'est cette dernière voie qu'ont exploré les chercheurs du Laboratoire de pathologie cellulaire de l'hémostase (CNRS-Université Bordeaux 2-CHU de Bordeaux) dirigé par Alan Nurden à Bordeaux, associés à ceux de la compagnie de biotechnologie Cor Therapeutics et à une équipe de l'université de Californie à San Francisco. Les chercheurs américains ont cloné et séquencé le nouveau récepteur qui a été exprimé dans des systèmes permettant sa caractérisation pharmacologique. Quant aux chercheurs français, dont l'équipe dirigée par Paquita Nurden est installée au sein de l'Hôpital cardiologique de Pessac, l'environnement clinique leur a permis d'identifier et d'étudier une nouvelle pathologie plaquettaire héréditaire rare. Ces travaux ont conduit à la caractérisation initiale du récepteur et ainsi à la confirmation de son rôle physiologique. Ces résultats font l'objet d'une publication dans la revue Nature du 11 janvier 2001.

La connaissance de ce récepteur va permettre d'envisager des traitements protégeant les patients de risques thrombotiques avec une efficacité attendue supérieure à celle de l'aspirine pour être utilisés sur le long terme. Les produits du laboratoire Sanofi-Synthélabo ont déjà montré l'intérêt de l'inhibition de l'activation plaquettaire par l'ADP par leurs études cliniques. Dans un domaine de grand intérêt pour la santé publique, les présents travaux s'inscrivent dans une véritable dynamique qui va de la recherche fondamentale sur les maladies génétiques jusqu'à la mise au point de médicaments.

Référence :
Hollopeter G., Jantzen H.-M., Vincent D., Li G., England L., Ramakrishnan V., Yang R.-B., Nurden P., Nurden A., Julius D. et P.-B. Conley. 2001. Identification of the platelet ADP receptor targeted by antithrombotic drugs. Nature, 11 janvier 2001.

Contact chercheur :
Alan Nurden,
directeur du Laboratoire de pathologie cellulaire de l'hémostase
(CNRS - Université de Bordeaux 2 - CHU de Bordeaux)
Tél : 05 56 55 65 65
Mél : Alan.Nurden@cnrshl.u-bordeaux2.fr

Contact département Sciences de la vie :
Thierry Pilorge
Tél : 01 44 96 40 26
Mél : thierry.pilorge@cnrs-dir.fr

Communiqué de presse Identification d'un récepteur moléculaire impliqué dans la thrombose artérielle
Paris, le 11 janvier 2001

Des chercheurs du Laboratoire de pathologie cellulaire de l'hémostase (CNRS-Université Bordeaux 2-CHU de Bordeaux), en collaboration avec des chercheurs américains d'une compagnie de biotechnologie, Cor Therapeutics, et une équipe de l'université de Californie à San Francisco, viennent de publier dans la revue Nature la caractérisation moléculaire d'un récepteur de l'adénosine diphosphate (ADP), essentiel à la fonction plaquettaire et fortement impliqué dans la thrombose artérielle. Ces travaux devraient déboucher à terme sur des traitements plus efficaces chez les patients présentant des risques de thrombose. L'utilisation de traitements anti-plaquettaires a montré son efficacité pour éviter la survenue d'accidents de thrombose chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Parmi ces traitements, le médicament actuellement le plus utilisé est l'aspirine. Toutefois, l'action de celle-ci a des limites. Pour assurer une protection plus importante, de nouveaux médicaments sont en cours de conception. Ils utilisent les découvertes des mécanismes de fonction des plaquettes sanguines. En particulier, l'identification des récepteurs responsables de l'attachement des plaquettes entre elles a permis le développement d'inhibiteurs spécifiques, actuellement utilisés en cardiologie dans les situations aiguës, en particulier lors d'interventions sur les coronaires. Une autre stratégie consiste à rendre insensibles les plaquettes, par inhibition des récepteurs de l'activation plaquettaire dans la circulation sanguine. Un des activateurs essentiels est une substance soluble, l'adénosine diphosphate (ADP), dont la concentration est accrue au niveau des lésions vasculaires où les plaquettes s'accumulent. C'est cette dernière voie qu'ont exploré les chercheurs du Laboratoire de pathologie cellulaire de l'hémostase (CNRS-Université Bordeaux 2-CHU de Bordeaux) dirigé par Alan Nurden à Bordeaux, associés à ceux de la compagnie de biotechnologie Cor Therapeutics et à une équipe de l'université de Californie à San Francisco. Les chercheurs américains ont cloné et séquencé le nouveau récepteur qui a été exprimé dans des systèmes permettant sa caractérisation pharmacologique. Quant aux chercheurs français, dont l'équipe dirigée par Paquita Nurden est installée au sein de l'Hôpital cardiologique de Pessac, l'environnement clinique leur a permis d'identifier et d'étudier une nouvelle pathologie plaquettaire héréditaire rare. Ces travaux ont conduit à la caractérisation initiale du récepteur et ainsi à la confirmation de son rôle physiologique. Ces résultats font l'objet d'une publication dans la revue Nature du 11 janvier 2001. La connaissance de ce récepteur va permettre d'envisager des traitements protégeant les patients de risques thrombotiques avec une efficacité attendue supérieure à celle de l'aspirine pour être utilisés sur le long terme. Les produits du laboratoire Sanofi-Synthélabo ont déjà montré l'intérêt de l'inhibition de l'activation plaquettaire par l'ADP par leurs études cliniques. Dans un domaine de grand intérêt pour la santé publique, les présents travaux s'inscrivent dans une véritable dynamique qui va de la recherche fondamentale sur les maladies génétiques jusqu'à la mise au point de médicaments. Référence : Hollopeter G., Jantzen H.-M., Vincent D., Li G., England L., Ramakrishnan V., Yang R.-B., Nurden P., Nurden A., Julius D. et P.-B. Conley. 2001. Identification of the platelet ADP receptor targeted by antithrombotic drugs. Nature, 11 janvier 2001. Contact chercheur : Alan Nurden, directeur du Laboratoire de pathologie cellulaire de l'hémostase (CNRS - Université de Bordeaux 2 - CHU de Bordeaux) Tél : 05 56 55 65 65 Mél : Alan.Nurden@cnrshl.u-bordeaux2.fr Contact département Sciences de la vie : Thierry Pilorge Tél : 01 44 96 40 26 Mél : thierry.pilorge@cnrs-dir.fr Contact presse : Martine Hasler Tél : 01 44 96 46 35 Mél : martine.hasler@cnrs-dir.fr