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La sensation douloureuse est propre à chacun !

 

L’équipe pilotée par Guy Simonnet à l’Institut de neurosciences cognitives et intégratives d'Aquitaine (INCIA, CNRS/Universités Bordeaux 1 et 2) vient de démontrer que la douleur ne dépend pas seulement de l’importance de la lésion qui l’a engendrée, mais aussi très largement de l’histoire personnelle de l’individu blessé. Ces résultats ont été publiés dans la revue Journal of Pain.

 

Il est communément admis que l’intensité d’une sensation douloureuse dépend étroitement de l’importance de la lésion qui l’a engendrée. Il existe pourtant de très grandes différences interindividuelles pour une même lésion. La douleur doit donc résulter d’un processus plus général, prenant en compte toute la dimension de l’individu, c’est-à-dire toute sa propre histoire.

Les chercheurs de l’INCIA ont mené une étude chez le rat, afin d’évaluer l’impact d’une série de courts épisodes de stress non-nociceptifs sur l’intensité de la douleur liée à une lésion survenant quelques jours plus tard. Pour cela, ils ont changé les animaux d’environnement pendant une heure et ont répété l’opération une ou deux fois sur certains groupes, à quelques jours d’intervalle. Une semaine plus tard, les scientifiques ont provoqué une inflammation expérimentale nociceptive dans la patte postérieure gauche de chaque animal.

Les résultats de cette expérience montrent que les épisodes de stress induisent une analgésie immédiate classique, pendant toute la durée du stress, mais aussi une sensibilisation latente à la douleur, qui se traduit par une réponse à l’inflammation fortement exagérée (3,5 fois plus importante) ou « hyperalgésie ». Les chercheurs ont remarqué que plus les animaux avaient subi de sessions de stress, plus l’amplitude et la durée de l’hyperalgésie induite par l’inflammation étaient importantes. Cette sensibilisation latente à la douleur doit très probablement avoir une origine centrale et être généralisable à l’ensemble du corps de l’animal. En effet, les rats présentaient une hypersensibilité à la douleur au niveau de la patte contre-latérale gauche, qui n’avait pourtant pas été lésée. De façon paradoxale cette sensibilisation latente à la douleur met en jeu des systèmes opioïdes endogènes, activés au cours des épisodes de stress, puisque le blocage des récepteurs opioïdes juste avant chacun de ces épisodes prévient totalement l’hyperalgésie inflammatoire.

Ces résultats confirment donc que le niveau de douleur, ou plus exactement la vulnérabilité de chaque individu à la douleur, n’est pas simplement le reflet de l’importance de la lésion mais dépend aussi très étroitement de l’histoire personnelle de chacun. Ils montrent également que bien que les opioïdes endogènes, tout comme les opioïdes exogènes utilisés en clinique, soient douées de propriétés analgésiques, leur mise en œuvre, surtout si elle est répétée comme chez les individus stressés de façon récurrente par exemple, peut « modeler » le cerveau dans le sens d’une hypersensibilité ou vulnérabilité à la douleur. D’une certaine manière, un tel processus aurait pu jouer un rôle bénéfique au cours de l’évolution, en protégeant les individus téméraires (ou imprudents ?) de lésions plus graves, qui auraient pu menacer leur survie.

 


 

Figure : Schéma heuristique représentant les processus impliqués dans la transition de la douleur aiguë à la douleur chronique ou exagérée. Au-delà de la durée et de l’intensité de l’agression tissulaire (lésion, inflammation, tumeur…), un certain nombre de facteurs liés à l’histoire d’un individu peut entraîner un processus de « sensibilisation latente à la douleur ». Cette sensibilisation contribue à l’expression de douleurs exagérées ou anormales et facilite la transition vers des douleurs chroniques peu sensibles aux traitements pharmacologiques classiques, définis selon les trois paliers de l’Organisation mondiale de la santé (OMS). De nouvelles stratégies innovantes d’anti-sensibilisation permettent de prévenir ou réduire spécifiquement ce processus pathologique et ainsi, de retrouver l’efficacité des antalgiques classiques. © INCIA, Guy Simonnet

 


 

En savoir plus

  • Endogenous opioids released during non-nociceptive environmental stress induce latent pain sensitization via a NMDA-dependent process, Chloé Le Roy, Emilie Laboureyras, Stéphanie Gavello-Baudy, Jérémy Chateauraynaud, Jean-Paul Laulin, Guy Simonnet, The Journal of Pain (2011), 12(10):1069-1079.

 

Contact chercheur

  • Guy Simonnet
    Institut de neurosciences cognitives et intégratives d'Aquitaine (INCIA)
    UMR5287 CNRS/Universités Bordeaux 1 et 2
    Université Bordeaux Segalen - Bâtiment 2A
    146 Rue Léo Saignat - BP 22
    33076 Bordeaux Cedex

 

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