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Parutions

 

Lumière sur la pigmentation de notre peau

 

Le voile vient d'être levé sur une étape de formation des fibres amyloïdes dans la peau par des chercheurs du laboratoire Compartimentation et dynamique cellulaires (CDC, CNRS/Institut Curie). Ces travaux publiés dans PNAS avec la collaboration d'autres chercheurs offrent une meilleure compréhension des mécanismes de protection de notre peau contre les rayons nocifs du soleil.

 

Les fibres amyloïdes se suivent, mais leurs conséquences ne se ressemblent pas. Dans le cerveau, elles sont pathologiques, on les retrouve chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Dans notre peau, en revanche, elles sont physiologiques et remplissent une fonction précieuse. Elles « séquestrent » des éléments toxiques qui, sinon, se répandraient dans les cellules. C'est le cas de certains composés intermédiaires dans la formation de la mélanine, le pigment qui donne à notre peau sa couleur et lui permet de résister aux rayons nocifs du soleil.

Les mécanismes qui aboutissent à la formation de ces fibres sont-ils les mêmes dans la peau et dans le cerveau ? Pour le découvrir, Guillaume van Niel et ses collègues de l'équipe de Graça Raposo au laboratoire CDC ont fait appel à une autre équipe travaillant sur la maladie d'Alzheimer et utilisant des souris déficientes pour les gènes BACE. Cette démarche leur a déjà fourni un indice : le pelage de certaines de ces souris était plus clair que celui de souris normales, ce qui suppose une influence de ces gènes dans la pigmentation. Vérification faite : la protéine BACE2, un homologue de la protéine BACE1 connue pour participer à la formation des fibres amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer, est impliquée dans la formation des fibres amyloïdes physiologiques dans les mélanocytes. Mais ce n'est pas tout. Ces fibres amyloïdes pourraient aussi séquestrer certains médicaments anticancéreux, ce qui expliquerait la résistance des mélanomes, des cancers de la peau, aux traitements.

 

 

 

Figure : Lorsque la protéine BACE2 est exprimée (à gauche), de longues fibres amyloïdes se forment. Lorsqu'elle n'est pas exprimée (à droite), les fibres ne se structurent pas. © CDC, Leila Rochin, Ilse Hurbain

 


 

En savoir plus

  • BACE2 processes PMEL to form the melanosome amyloid matrix in pigment cells, Leila Rochin, Ilse Hurbain, Lutgarde Serneels, Cecile Fort, Brenda Watt, Pascal Leblanc, Michael Marks, Bart De Strooper, Graça Raposo, Guillaume van Niel, PNAS (2013), doi:10.1073/pnas.1220748110.

 

Contact chercheur

  • Guillaume van Niel
    Compartimentation et dynamique cellulaires (CDC)
    UMR144 CNRS/Institut Curie
    26 Rue d'Ulm
    75248 Paris Cedex 5

 

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