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Le sucre facilite le sommeil en activant les neurones responsables de l'endormissement

 

Contrairement à ce que l'on pourrait croire, le sucre favorise la somnolence et non l'hyperactivité. Il y aurait donc de bonnes raisons de s'endormir après la prise d'un repas riche en sucre. C'est ce que viennent de mettre en évidence chez la souris des chercheurs de l'Ecole supérieure de physique et de chimie industrielles en collaboration avec une équipe du Centre des neurosciences de Lyon. Cette étude, publiée dans la revue Journal of neuroscience, démontre que le glucose facilite l'apparition et la durée du sommeil en activant les neurones responsables de l'endormissement. Ces neurones possèdent une machinerie moléculaire leur permettant de moduler leur activité électrique en fonction de l'apport en glucose cérébral et ceci afin d'adapter en conséquence les états de vigilance.

Les troubles du sommeil constituent de véritables problèmes de santé publique. Outre les insomnies ou les hypersomnies, le sommeil entretient des relations complexes et étroites avec le métabolisme. En effet, les privations de sommeil augmentent les risques de diabète, l’hypertension artérielle ainsi que l’obésité mais elles entrainent également une diminution des capacités attentionnelles et mnésiques. Les privations de sommeil illustrent les propriétés "homéostatiques" du sommeil, suggérant que cet état apparaît à une période de diminution du métabolisme cérébral imputable à l'état d'éveil. Ainsi, l’une des fonctions du sommeil serait de restaurer les réserves énergétiques centrales entamées pendant l'éveil qui l'a précédé. Chez les mammifères, la variation d’apport en glucose peut moduler les états de vigilance. En effet, l’état d’éveil est réduit après un repas alors qu’il est augmenté au cours d’un jeûne.

Néanmoins, les mécanismes physiologiques permettant de coupler les états métaboliques à l’activité des structures cérébrales responsables de l’éveil ou du sommeil restent encore mal compris. Un grand nombre d’études ont conduit à identifier le noyau préoptique ventrolatéral (VLPO) comme étant la structure cérébrale contenant les neurones responsables du déclenchement et du maintien du sommeil lent, le premier état de sommeil. Ces neurones envoient des projections inhibitrices vers les systèmes associés au maintien de l’éveil, suggérant que ces neurones jouent un rôle essentiel dans l'endormissement en exerçant un puissant contrôle inhibiteur sur les différents systèmes favorisant l'éveil. Or les mécanismes physiologiques responsables de l’activation de ces neurones du VLPO ne sont pas clairement établis.

L'équipe "Réseaux neuronaux du sommeil" de l'ESPCI, en collaboration avec l'équipe "Physiopathologie des réseaux neuronaux du cycle veille-sommeil" du centre des neurosciences de Lyon,  démontre pour la première fois chez la souris que l'injection de glucose dans le VLPO facilite l'apparition du sommeil en augmentant sélectivement l'activité des neurones promoteurs du sommeil. Les chercheurs ont découvert que ces neurones possèdent des propriétés moléculaires leur permettant de moduler leur activité électrique en fonction de la concentration en glucose extracellulaire. Brièvement, le glucose entre dans les neurones conduisant à la production d'adénosine-5′-triphosphate (ATP) dont le rôle principal est de fournir l’énergie nécessaire aux réactions chimiques des cellules. Cette accumulation d'ATP va conduire à la fermeture de canaux ioniques spécialisés et exciter les neurones. L'identification de ce mécanisme moléculaire dans les neurones responsables de l'endormissement souligne le lien fondamental entre le sommeil et le métabolisme. L'apport énergétique de la prise de sucre exciterait les neurones du VLPO permettant ainsi le déclenchement et le maintien du sommeil. Inversement, une réduction de l'approvisionnement en énergie pourrait diminuer l'activité électrique des neurones du VLPO et faciliter alors le réveil.

Ce mécanisme permettrait au cerveau de réguler les états d'éveil et de sommeil en fonction de l'apport métabolique cérébral disponible. Ainsi, l'excitation induite par le glucose des neurones inducteurs du sommeil du VLPO pourrait être impliquée dans la somnolence que l'on peut ressentir après la prise d'un repas riche en sucre.



Figure : Le glucose cérébral est directement détecté et capté par les neurones du noyau préoptique ventrolatéral (VLPO) responsables de l'endormissement. Le catabolisme du glucose dans les neurones entraine une augmentation de la production d'ATP. L'ATP ainsi produite inhibe des canaux potassiques induisant une excitation des neurones. La mise en jeu de ce mécanisme moléculaire expliquerait les effets hypnogènes de l'injection de glucose dans le VLPO de souris.

© Thierry Gallopin

 

 

En savoir plus

  • Glucose induces slow-wave sleep by exciting the sleep-promoting neurons in the ventrolateral preoptic nucleus: a new link between sleep and metabolism.
    Varin C, Rancillac A, Geoffroy H, Arthaud S, Fort P, Gallopin T.
    Journal of neuroscience. 2015 jul 8;35(27):9900-11.


Contact chercheur

  • Thierry Gallopin

    Laboratoire Plasticité du Cerveau 
    CNRS UMR 8249
    Ecole supérieure de Physique et de Chimie Industrielles
    10 rue Vauquelin
    75005 Paris

    Tél : 01 40 79 51 82

     


     

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