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L’absence d’un canal potassique rend totalement sourd


L’oreille interne assure la transduction des sons en signaux bioélectriques par un flux de potassium à travers les cellules ciliées qui activent alors le nerf auditif et le cerveau. Le potassium est ensuite recyclé dans la cochlée pour être réutilisé. Yves Cazals, au Laboratoire des neurosciences intégratives et adaptatives, et ses collaborateurs démontrent que l’absence des canaux KCNK5 provoque une surdité précoce liée à un déficit de recyclage du potassium. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives dans la compréhension des déficiences du confinement et du transport intra-cochléaire des ions K+ impliquées dans de nombreuses surdités. Cette étude est publiée dans la revue Nature Communications.


On sait depuis longtemps que la transformation des ondes sonores en activité bio-électrique (transduction mécano-électrique) dans la cochlée se fait par les cellules ciliées à travers la modulation acoustique de canaux ioniques qui engendrent des variations d’un courant de potassium (K+). Ainsi stimulées, les cellules ciliées dépolarisent des neurones qui transmettent ces informations au cerveau. Après passage à travers les cellules ciliées, les ions K+ s’accumulent dans l’espace inter-cellulaire. Or cette accumulation constitue un environnement toxique pour les cellules et les ions K+ doivent être vite recapturés et transportés jusqu’à l’épithélium vascularisé du canal cochléaire, où strie vasculaire, qui les rend de nouveau disponibles pour d’autres transductions de sons en bio-électricité.

En évaluant la physiologie auditive de souris modifiées génétiquement par suppression de différents gènes produisant des canaux ioniques de la famille des canaux à doubles pores potassiques, les chercheurs démontrent que l’absence d’un canal potassique particulier, le canal KCNK5, engendre une surdité précoce, rapide et profonde. L’emploi d’un gène rapporteur en remplacement du gène Kcnk5 a permis d’identifier les cellules du sulcus externe de la cochlée comme les cellules utilisant ce canal. Or ces cellules, situées entre les cellules ciliées et la strie vasculaire, étaient déjà suspectées de jouer un rôle dans la recapture et le transport des ions K+. Ces nouvelles observations confirment définitivement ce rôle et indiquent que si d’autres voies de recapture et de transport existent, celles-ci ne sont pas capables de compenser l’absence des canaux KCNK5 dont le rôle est donc primordial.

Des déficiences du confinement et du transport intra-cochléaire des ions K+ sont impliquées dans de nombreuses pathologies auditives. Des données génétiques chez l’homme indiquent que les déficiences de recyclage du potassium peuvent être la cause d’une vulnérabilité accrue à l’exposition à des niveaux sonores élevés et entrainer des surdités. L’identification du rôle primordial du canal KCNK5 fournit une base pathophysiologique et ouvre une perspective de recherche prometteuse sur de possibles fragilités génétiques de la cochlée.

 

Figure : Dans la cochlée, lors d’une stimulation sonore, les ions K+ secrétés par la strie vasculaire traversent les cellules ciliées qui, ainsi activées, excitent les fibres du nerf auditif. Pour un bon fonctionnement continu de la cochlée les ions K+ doivent être recyclés vers la strie vasculaire. P Les canaux potassiques KCNK5 sont indispensables pour le recyclage, leur absence entraine une surdité précoce rapide et profonde.

© Yves Cazals

 

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Contact chercheur

  • Yves Cazals

    Laboratoire des Neurosciences Intégratives et Adaptatives
    CNRS UMR 7260, Université Aix Marseille
    Pôle 2C. Case B
    3 Place Victor Hugo
    13331 Marseille Cedex


    Tel: 04 13 55 08 86


     

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