Le noyau du lit de la strie terminale : un anxiolytique naturellement efficace !

Résultats scientifiques

Des chercheurs de l’Institut des maladies neurodégénératives, en collaboration avec des chercheurs de l’Institut de neurosciences cognitives et intégratives d'Aquitaine et de l’Institut Friedrich Miescher (Suisse), révèlent que des changements synaptiques dans une petite région du cerveau,  le noyau du lit de la strie terminale, sont capables de réduire les niveaux d’anxiété de l’animal pendant plusieurs jours. Ces résultats ont été publiés le 20 Février 2017 dans la revue Nature Communications.

L'anxiété est une émotion physiologique qui déclenche un état d'alerte en réponse à une menace réelle ou supposée et constitue ainsi un mécanisme de survie. Le noyau du lit de la stria terminalis (BNST) appartient à un réseau neuronal de régions limbiques interconnectées et exerce un rôle central dans l'expression de l'anxiété chez de nombreuses espèces animales, et notamment chez l’Homme.

 

Les chercheurs ont utilisé des approches virales pour tracer les voies neuronales dans trois régions cérébrales impliquées dans les comportements associés à l’état d’anxiété. Ils ont enregistré et manipulé, in vivo, l’activité électrique des neurones. Ils ont ainsi mis en évidence qu’une population de neurones du BNST (centre cérébral de la motivation et de l’anxiété), intégrait et filtrait des informations en provenance du subiculum ventral (centre cérébral de la mémoire des émotions) et du cortex infralimbique (centre cérébral de la mémoire et des habitudes) pour augmenter de façon persistante leur activité. Les conséquences de ce changement d’état des neurones du BNST sont, en particulier, des  changements d’état anxieux de l’animal.

 

Les chercheurs ont ainsi pu déterminer que la mise en place d’une plasticité de type potentialisation à long terme au niveau des synapses « subiculum ventral/BNST » provoque un effet activateur et persistant de plusieurs jours sur les neurones du BNST ayant pour conséquence de jouer le rôle d’un anxiolytique.

 

Ce travail, en précisant les circuits neuronaux et les mécanismes de plasticité synaptique qui réduisent les niveaux d’anxiété de l’animal de manière persistante, ouvre de nouvelles perspectives pour comprendre comment un changement de l’état synaptique des neurones du BNST pourrait modifier la perception de stimuli sensoriels en condition pathologique (addiction, trouble de l’anxiété).

 

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Figure :Schéma précisant les circuits neuronaux et mécanismes de plasticité synaptique qui sous-tendent le rôle joué par le BNST dans l'expression de l'anxiété. La stimulation électrique haute fréquence (HFS) du subiculum ventral (vSUB) provoque une potentialisation à long-terme sous le contrôle des récepteurs au glutamate de type NMDA (NMDA-LTP) au niveau du noyau du lit de la strie terminale (BNST). Ces phénomènes de plasticité synaptique vont avoir pour conséquences de réduire l’efficacité de la transmission synaptique entre le cortex infralimbique (ILCx) et le BNST et de réduire les niveaux d’anxiété de l’animal de manière persistante (plusieurs jours).

© François Georges.

 

 

En savoir plus

  • NMDA-receptor-dependent plasticity in the bed nucleus of the stria terminalis triggers long-term anxiolysis. Christelle Glangetas, Léma Massi, Giulia R. Fois, Marion Jalabert, Delphine Girard, Marco Diana, Keisuke Yonehara, Botond Roska, Chun Xu, Andreas Lüthi, Stéphanie Caille & François Georges. Nature Communications 8, Article number: 14456 (2017).doi:10.1038/ncomms14456

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