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Brevets et licences

Une nouvelle piste pour éliminer les réservoirs de virus VIH

Des chercheurs de l'Institut de génétique humaine1 ont identifié un biomarqueur de « cellules réservoirs » qui contiennent des virus VIH et qui persistent sous trithérapie. Ces réservoirs sont responsables de la résurgence de la maladie chez les patients qui arrêtent le traitement. Une demande de brevet2 a été déposée pour des applications diagnostiques et thérapeutiques et un projet de maturation est en cours.

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Chez les patients infectés par le virus VIH, des « cellules réservoirs » porteuses de virus échappent aux traitements comme au système immunitaire. C'est l'une des causes majeures d'échec des thérapies anti-VIH : dès que l'on arrête le traitement, ces virus se multiplient et la maladie progresse à nouveau. Une équipe de l'Institut de génétique humaine1 a trouvé le moyen d'identifier des cellules réservoirs, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques. Une demande brevet2 a été déposée et un contrat de maturation a été signé avec la Satt AxLR, en coopération avec le CNRS.

Pour s'attaquer à ces cellules réservoirs de virus, le premier problème est de les distinguer des cellules saines. C'est ce qu'ont réussi à faire les chercheurs de l'Institut de génétique humaine1, en comparant in vitro des cellules saines et infectées. L'expérimentation s'est déroulée sur des lymphocytes T CD4, où l'on trouve principalement les réservoirs viraux. A la surface des cellules infectées, les biologistes ont détecté la présence d'une protéine - CD32a - absente de la surface des lymphocytes sains. La protéine CD32a peut donc être retenue comme un biomarqueur de cellules réservoirs. Ce résultat a été confirmé par des expérimentations sur des prélèvements cliniques3.

La possibilité d'identifier les cellules réservoirs de virus VIH ouvre des perspectives en termes de diagnostic et de traitement de la maladie. Mais un important travail reste à faire, y compris sur des aspects fondamentaux. C'est l'objet d'un programme de maturation de 18 mois mené avec la Satt AxLR, accompagné par le CNRS. «Il est nécessaire de mieux comprendre comment fonctionnent ces cellules réservoirs, et leur rôle dans la réapparition du virus chez les patients», indique Monsef Benkirane, chercheur CNRS à l'Institut de génétique humaine1.

Dans un premier temps, il faut s'assurer que le virus contenu dans les réservoirs est bien le même - ou non - que celui qui est à l'origine de la réapparition du virus après arrêt du traitement chez les patients. Il s'agira ensuite de développer des molécules permettant de le cibler. Les chercheurs veulent aussi savoir s'il existe d'autres marqueurs que la protéine CD32a, afin d'améliorer l'identification des réservoirs. Enfin, comme il existe des réservoirs qui ne portent pas le marqueur CD32a, la méthode d'identification devra être élargie. Au terme du projet, si toutes les étapes ont pu être franchies, les chercheurs espèrent pouvoir identifier clairement une stratégie pour cibler et éliminer les réservoirs de virus.

L’équipe bénéficie du soutien de MSD Avenir pour ses travaux concernant la compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires de la persistance du VIH et de l’inflammation associée.

 

1 CNRS/Université de Montpellier

2 Demande de brevet prioritaire FR16 59440

3 « CD32a is a marker of CD4 T cell HIV reservoir harboring replication-competent provirus ». Benjamin Descours, Gaël Petitjean, José-Luis López-Zaragoza, Timothée Bruel, Raoul Raffel, Christina Psomas, Jacques Reynes, Christine Lacabaratz, Yves Levy, Olivier Schwartz, Jean Daniel Lelievre & Monsef Benkirane. Nature, 15 mars 2017. DOI : 10.1038/nature21710

 

Contact :

Monsef Benkirane / Institut de génétique humaine / monsef.benkirane@igh.cnrs.fr