Chez les patients atteints de la maladie de Parkinson sporadique, la protéine ATP13A2 est déficiente. Son rôle instrumental dans la dégradation des déchets cellulaires et la survie neuronale vient pourtant d’être démontré par des chercheurs de l’Institut des maladies neurodégénératives (CNRS/Université Bordeaux Segalen), de l’Institut de recherche du Vall d’Hebron en Espagne et de l’Université de Lübeck en Allemagne. Ces résultats, publiés dans la revue PNAS, ouvrent ainsi la voie à une nouvelle cible thérapeutique dans le traitement de la maladie.